Биологи КНР и США в новом исследовании, выявили ключевой молекулярный механизм, ответственный за ускоренное развитие атеросклероза у пациентов с диабетом 2. Ими обнаружено, что гиперактивность РНК-молекулы Merrical в иммунных клетках, которые находятся в стенках артерий, играет важную роль в этом процессе. Работа исследователей опубликована пресс-службой американской Brigham and Women’s Hospital (BWH).
Эксперимент, проводимый над лабораторными мышами, которые генетически предрасположены к развитию диабета 2 типа, показал, что у них, как и у людей с диабетом, часто происходит развитие атеросклероза, и слабо поддается медикаментозному и диетическому лечению.
Ученые определили существенное ускорение формирования отложений холестерина в стенках сосудов из-за высокого уровня РНК-молекулы Merrical в иммунных клетках мышей с диабетом. Эта молекула регулирует взаимодействие между клетками стенок сосудов и макрофагами, иммунными клетками, играющими значительную роль в процессе развития атеросклероза.
Для того чтобы подавить активность РНК-молекулы Merrical в иммунных клетках мышей, специалисты создали короткую цепочку нуклеотидов (gapmeR), благодаря регулярным инъекциям которых, на 74-86% замедлилось формирования холестериновых бляшек в аорте мышей, что значительно улучшило состояние их кровеносной системы.
По мнению исследователей, аналогичный подход может быть эффективен и для лечения людей, и откроет новые возможности для борьбы с серьезными осложнениями, связанными с этими заболеваниями.
* Instagram, Facebook признаны экстремистcкими организациями в России
